Telomer
Telomer (bi înglîzî: telomere), di xaneyên navikrasteqînan de beşa kotahî ya herdu serên kromozoman e ko ji rêza koma nukleotîdên dubarebûyî pêk tê û gen lixwe nagire.[1]
ADN bi navbeynkariya ADN polîmeraz, zincîrên nû çêdike û duhende dibe. ADN polîmeraz tenê dikare nukleotîdek nû li aliyê serê 3′ yê nukleotîda pêş ve girê bide. Ango ADN polîmeraz tenê dikare bi aresteya 5′ ber 3′ ve zîncîrek nû çêbike. Herwisa ji bo girêdana nukleotidan jî ARN destpêk bi kar tîne.[2] ARN destpêk (bi înglîzî: RNA primer) ji bo girêdana nûkleotîdê, serê 3′ ava dike. Gava duhendebûn bi dawî dibe,ARN destpêk ji serê zîncîrê diqete. Cihê ARN destpêk a serê herdu zincîrên nû vala dimîne, lê li şûna ARN destpêk nûkleotîtd nayê girêdan. Ango serê 5′ a herdu zincîrên nû piçek kurt dimîne. Her cara ko ADN duhende dibe û xane dabeş dibe, ADN-ya xaneyê ji kurttir dibe.
Ji ber ko ADNya bakteriyan bi şêweyê bazinî ye û kotahiya ADN-yê tune kurtbûna ADN-yê jî rû nade.[3] Loma pirsgirêka duhendebûna kotahîya zincîra ADN, ji bo zîndewerên navikrasteqînan (bi înglîzî: eukaryotic) taybet e.
_ku.svg)
Li herdu serên kromozoman de, di beşa kotahiyê de molekula ADN-yê rêzek taybet a zincîra nukleotîdan lixwe digire, ev beşa ADN-yê wekî telomer tê navkirin.[4]
Telomer ji dubarebûna zincîrek kurt a nukleotîdan pêk tê. Di beşa telomerê de gen cih nagirin. Her telomerek mirov bi dubarebûna zincîra şeş nukleotîdan, ji TTAGGG pêk tê.[5] Dibe ko di telomerê de zincîra TTAGGG 100 heta 1000 caran li pêy hev dubare bibe.
Telomer (ADNya telomerî) genên zîndewerê ji windabûnê diparêze. Di rewşa asayî de, di nav xaneyê de sîstemek çavderiyê heye, heke ziyan bigihîje xaneyê, sistema çakbûna xaneyê tê çalakkirin. Heke çakbûn bi ser nekeve, dabeşbûna xaneyê tê rawestandin an jî xane tê kujtin.[4]
Piştî duhendebûna ADN-yê, ADN-ya nû piçek kurt e, ev rewş ji bo sistema çevderiyê alarm e. Bi ADN-ya telomerî ve girêdayî proteînên taybet heye, ev proteînan rê li ber sîstema çakbûna xaneyê digirin, bi awayê dabeşbûna xaneneyê nayê sekinandin an jî xaneya bi ADN-ya ziyangirtî nayê kuştin.[4] Herwiha telomer kotahiya kromozoman diparêze û rê nade ko serê kromozomê bi serê kromozomek din ve were girêdan.[6]
Telomer rê li ber kurtbûna ADN-yê nagirin, lê windabûna genên nêzikê kotahiya ADN-yê dereng dixin. Di her debaşbûnê de beşa ADN-yê ya kurt dibe, ne gen e lê beşek ji telomerê ye. Li gor wê esasê, ji ber ko xaneyên temendirêj gellek caran dabeş dibin, telomerên xaneyên temendirêj ji xaneyên nû kurttir e. Kurtbûna telomer bi pîrbûna xaneyê an jî bi pîrûkalbûna mirov re têkildar e.Telomerên xaneyê, piştî 50-80 car dabeşbûna xaneyê bi tevahî winda dibe.[7]
Di sala 1984ê de ji amerîkayê du zanyarên zîndezaniya gerdî (bi înglîzî: molecular biology) Carol Greider û Elizabeth Blackburn enzîmek kîşf kirin û navê telomeraz li enzîmê kirin. Ev herdu zanyar dan nîşankirin ko enzîma telomeraz, nukleotîdên nû li ser telomerê zêde dike û rê li ber kurtbûna kromozoman digire.[2]
Telomeraz ji protein û zincirek kurt a ARN pêk tê.[8] Beşa ARN ji bo çakkirina ADN-ya telomerê wekî bineretî (bi înglîzî:template) kar dike.[9]
Bi gelemperî piştî jidayikbûnê diristkirina telomeraz di xaneyên laş de tê rawestin[7],loma telomeraz di paraniya laşexaneyên mirov de ne çalak e.
Telomeraz di xaneyên gametçêker (bi înglîzî: germ cells) de çalak e û beşa telomerê ya windabûyî, disa çêdike.[10] Ji ber vê yekê di xaneyên gametçêker de pirsgirêka kurtbûna ADN-yê rû nade. Sperm û hêk her carê ji xaneyên gametçêker, bêkêmasî peyda dibin û beyî ko winda bibin, hemû genên bavan derbasî weçeyê dibe.
Li gel xaneyên gametçêker, di xaneyên bi şêrpenceyê de jî telomeraz çalak e, loma kurtbûna telomer rû nade û xane bi lezek neasayî dabeş dibin, bo demek dirêj dijîn.[6] Piraniya şêrpenceyê mirov, wekî mînak şêrpenceya memikan, şêrpenceya pişikan, şêrpenceya prostatê, şêrpenceya kolon (rûviya stûr), şêrpenceya pankreasê de, telomeraza xaneyên şêrpenceyî çalak e.[11]
Çavkanî
biguhêre- ^ Clark, D. P. (2005). Molecular biology. Elsevier Academic Press.ISBN: 0-12-175551-7
- ^ a b Brooker, R., Widmaier, E., Graham, L., & Stiling, P. (2017). Biology (4th ed.).
- ^ Clark, D. P., Pazdernik, N. J., & McGehee, M. R. (2018). Molecular Biology (3rd ed.). London: Academic press,Elsevier.
- ^ a b c Campbell, N. A., & Reece, J. B. (2008). Biology (8th ed.). San Francisco, CA: Benjamin-Cummings Publishing Company.
- ^ Berk, A., Kaiser, C. A., Lodish, H., Amon, A., Ploegh, H., Bretscher, A., & Krieger, M. (2005). Molecular Cell Biology (5th ed.). CA.
- ^ a b Mader, S., & Windelspecht, M. (2017). Human Biology (15th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.
- ^ a b Ireland, K. A. (2010). Visualizing Human Biology (3rd ed.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.
- ^ Sandin S, Rhodes D. Telomerase structure. Curr Opin Struct Biol. 2014 Apr;25(100):104-10. doi: 10.1016/j.sbi.2014.02.003. Epub 2014 Apr 2. PMID: 24704747; PMCID: PMC4045397.
- ^ Robert F. Weaver(2010).—5th ed.Published by McGraw-Hill
- ^ Starr, C. (2007). Biology:concepts and applications (7th ed.). Boston, MA: Cengage Learning.
- ^ Solomon, E., Martin, C., Martin, D., & Berg, L. (2015).Biology. Stamford: Cengage Learning.