Bîrdoziya xilîska deziyan

Bîrdoziya xilîska deziyan (bi înglîzî: sliding filament theory) modeleke zanistî ye ji bo pêvajoya girjbûn û xavbûna masûlkerîşalan.

Gava girjbûn rû dide, masûlke kin dibe lê dirêjiya deziyê aktîn û yê miyozînê naguhere.

Li gor bîrdoziya xilîska deziyan, sarkomer kin dibin lê ne dirêjiya deziyê stûr ne jî yê barik (zirav) naguhere. Ji ber ko deziyê zirav ji aliyê deziyê stûr ve ber bi hêla Z ve tê kişandin, deziyên zirav ên li herdû aliyên sarkomerê nêzî hev dibin û sarkomer kin dibe[1] . Kinbûna sarkomeran dibin sedema kinbûna masûlkeyê.

Rûdana xilîska deziyanBiguherîne

 
Miyozîn deziyê aktînê li ser xwe de kaş dike.

Peykeremasûlke di bin bandora koendama demare de kar dikin. Demareragihandinên ji demax an jî ji dirkepetikê dibin sedema girjbûna peykeremasûlkeyê[2]. Rîşalên demar bi masûlkerîşalan ve gehînke ava dikin. Gehînkeya di navbera demarê livînê (bi înglîzî: motor nerve) û peykeremasûlkeyê, wekî gehînkeya demarûmasûlke (bi înglîzî: neuromuscular junction / myoneural junction.) tê navkirin. Demar bi kotahiya tewereyê bi sarkolemaya masûlkerîşalan ve gehînkeya kîmyayî ava dikin. Ji kotahiya tewereyê demareguhêzera (bi înglîzî: neurotransmitter) bi navê asetîlkolîn (ACh) tê derdan[3]. Gava demareguhêzer xwe li ser sarkolemaya masûlkerîşalê girê didin, sînyalên elektrikî, bi şeweyê sînyalên kîmyayî diguhêzînin ser rûyê sarkolemaya masûlkerîşalê. Ev rewş li ser rûyê sarkolemayê de erkê kar dide destpêkirin. Di nav sarkoplazmaya masûlkerîşalalan de tora lûlekên berwarkî heye, ev tor wekî lûlekên T (bi îngilîzî: T tubule / transverse tubules) tên navkirin. Dema demareguhêzer digihîje ser rûyê sarkolemayê, sînyal bi navbeynkariya lûlekên T belavê nav sarkoplazmayê dibe. Ev rewş dibe sedema vebûna cogên kalsiyumê yên li ser rûyê retîkûlûma sarkoplazmiyê. Bi vebûna cogan, kalsiyuma embarkirî, ji retîkûlûma sarkoplazmî belavê nav sarkoplazmayê dibe. Îyonên kalsiyumê deziyên miyozînê hander dikin ko bi deziyên aktînê ve girêdan ava bikin. Girêdana navbera herdu deziyan wekî panîpire (bi înglîzî: cross-bridge) tê navkirin. Miyozîn deziyê aktînê li ser xwe de kaş dike. Ango deziyê aktîn li ser deziyê miyozînê de dixilîske (kaş dibe). Enerjiya ji bo xilîska deziyan ji molekûlên ATPyê tê dabînkirin. Gava dezî li ser hev dixilîskin, hêlen-Z yên li ser herdu aliyên sarkomerê kaş dikin, sarkomerê kin dikin. Hêjmara masûlkerîşalên ko kin dibin ji aliyê sînyalên demareragihandinê ve tê diyarkirin. Ne pewist e ko her car hemû masûlkerîşalên masûlkeyê were çalakkirin. Li gor rewşê dibe ko hinek ji masûlkerîşalan an jî hemû masûlkerîşal ji aliyê demareragihandin ve hatibe handerkirin[4]. Wekî mînak; bila li erdê gogek futbolê û kevirek gilover hebe û qebareya herduyan jî wekhev be. Bila mirovek pêşî kevirê, paşê jî gogê ji erdê rakê û deyne ser maseyê. Ji bo rakirina gogê û kevirê, mirov heman cor masûlkeyan bi kar tîne lê hêjmara masûlkerîşalên çalakbûyî ne yek e. Ji ber ko giraniya gogê û kevir ne yek e û kevir girantir e, ji bo rakirina kevirê hê pirtir masûlkerîşalên masûlkeyan tê çalakkirin.

Gavên girjbûna masûlkeyanBiguherîne

1. Di demarexaneya livinê (bi înglîzî: motor neuron) de erkê kar digihîje kotahiya tewereyê[5]. Ji tewerekotahiya demarexaneya livînê demareguhêzer tê derdan. Asetîlkolîn demareguhêzera taybet e ji bo xaneyên masûlkeyan. Demareguhêzer ji gehînkeyê derbas dibin û xwe li ser wergirên masûlkerîşalê ve girê didin. Wergirên masûlkerîşalê li ser rûyê derveyî sarkoplazmayê de cih digirin. Bi girêdana asetîlkolînê, di xaneya masûlke de cogên ser parzûna masûlkerîşalê ve dibin û sodyumên derveyê xaneyê bi navbeynkariya cogan ber bi nav masûlkerîşalê diherikin. Ev rewş li wê bêşê xaneyê de dibe sedema çêbûna berevajîbûna cemsergiriyê (bi înglîzî: depolarization). Bi berevajîbûna cemsergiriyê, di masûlkerîşalê de erkê kar (bi înglîzî: action potential) dest pê dike[5].

2. Erkê kar bi navbeynkariya lûlekên T belavê nav sarkoplazmayê dibe û ji retîkûlûma sarkoplazmî iyonên kalsiyumê yên embarkirî dide derdan.

 
Ji tewerekotahiya demarexaneya livînê asetîlkolîn tê derdan.

3. Kalsiyum (Ca 2+) bi troponînê ve girê dibe û şêweyê troponînê diguherîne. Troponîn, tropomiyozînê ji ciyê girêdana serikên miyozînê dûr dixe. Bi vî awayê li ser deziyê aktînê ji bo girêdana serikên miyozîne rûyê ciyên çalak vala dimîne.

4. Bi çalakiya enzîma ATPaz, ATP ya bi miyozînê ve girêdayî hildiweşe bo ADP+ Pi[2]. Enerjiya ji hilweşîna ATP peyda dibe, ji bo çalakkirina serikê miyozînê tê bikaranîn. Serikê çalakbûyî yê miyozînê piçek rep dibe, bi deziyê aktînê ve girê dibe û panîpire ava dike[2].

5. Bi avabûna panîpire, Pi ji serikê miyozînê diqete. Ev rewş li serikê miyozînê de dibe sedema peydabûna hêza paldanê (bi înglîzî: power stroke).

6. Bi peydabûna hêza paldanê, miyozîn, deziyê aktînê ber bi navenda sarkomerê ve kaş dike, masûlkeyê kin dike. Di heman demê de ADP jî ji serikê miyozînê vediqete.

7. Serikê miyozînê bi ATPyek nû ve tê girêdan û serik ji aktînê cihê dibe. Heke li hawirê bi têra xwe kalsiyum hebe, ango xestiya kalsiyumê zêde be, çerxa girjbûnê ji gava 3yê pêve dûbare dibe[6].

8. Heke dawî li demareragîhandinan were, iyonên kalsiyumê ber bi nav retîkûlûma serkoplazmî ve tên pompekirin û li wir tên embarkirin, heta demareragihandinek nû bigihîje masûlkerîşalê[5].Masûlkeya girjbûyî bi rawestina demareragihandinê sist dibe. Ji bo xavbûna (sistbûn) masûlkeyê, kalsiyuma nav sarkoplazmayê ji bo embarkirinê, ber bi retîkûlûma sarkoplazmî ve tê pompekirin. Kêmbûna kalsiyumê panîpireyên navbera deziyên aktîn û miyozînê hildiweşîne. Aktîn li ser miyozînê ber bi paş ve dixilîske û vedigere xala destpêkê ya berê girjbûnê. Ango hêlên Z ji hev dûr dikevin, sarkomerên kinbûyî dirêj dibin. Bi vi awayî masûlke digihîje dirêjiya xwe ya asayî.

ÇavkanîBiguherîne

  1. Brooker, R., Widmaier, E., Graham, L., & Stiling, P. (2017). Biology (4th ed.).
  2. a b c Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., Desaix, J., Choi, J., & Avissar, Y. (2017).Biology. Houston, Texas : OpenStax College, Rice University,
  3. Starr, C. (2007). Biology:concepts and applications (7th ed.). Boston, MA: Cengage Learning.
  4. Campbell, N. A., & Reece, J. B. (2008). Biology (8th ed.). San Francisco, CA: Benjamin-Cummings Publishing Company.
  5. a b c Guyton, A. and Hall, J., 2011.Guyton And Hall Textbook Of Medical Physiology. Philadelphia: Saunders Elsevier.
  6. Solomon, E., Martin, C., Martin, D., & Berg, L. (2015).Biology. Stamford: Cengage Learning.