Çerxa xaneyê
Çerxa xaneyê an jî çerxa dabaşbûna xaneyê (bi înglîzî: cell cycle – cell division cycle) navê gelemperî yê ji bo şîrovekirina rêzebûyerên jiyana xaneyê ji dabeşbûna makexaneye heta çêbûna du xaneyên keç.[1]
Cara ewil, di sala 1858ê de ji Almanyayê, zanyerê biyolojiyê Rudolf Virchow da zanîn ko “her xane ji xaneyek din peyda dibe”.[2] Ango xaneyek nû ji dabeşbûna dayikexaneya xwe çêdibe û bi dabeşbûna wê jî xaneyên keç ên nû çêdibin. Çerxa xaneyê ji rêzeçalakiyên di navbera van herdu dabeşbûnan pêk tê.[3]
Hûrgiliyên çerxa xaneyê ya hemû zîndeweran ne yek e, lê taybetmendiyên çerxa xaneyê gelemper e bo hemû zîndeweran.Wekî mînak, divê ADN ya her kromozomê were duhendekirin û bi awayekî guncav, di navbera xaneyên keç de were parvekirin ko herdu xane jî hemû cor kromozomên makexaneyê (bi înglîzî: mother cell) werbigirin. Li gel duhendekirina kromozomên xwe, pirraniya xaneyan, endamokên xwe jî duhende dikin û di navbera xaneyên keç de parve dikin.[4] Ji bo geşebûn û perisîna asayî ya zîndewerên firexaneyî, rêkxistina çerxa xaneyê gellek girîng e. Heke kontrola pêvajoya çerxa xaneyê têk biçe, nexweşiya şêrpence rû dide.[5]
Maweya dabeşbûnê ji bo hemû xaneyên laş ne yek e.Rêjeya dabaşbûna xaneyek laş, li gor erkê xaneyê tê diyarkirin. Hinek xane rojê carek dabeş dibin, hinek xane jî di demek hê dirêjtir de dabeş dibin. Herwisa hin xaneyên laş jî tu caran dabeş nabin. Wekî mînak, xaneyên masûlke û xaneyên demar.[6] Dirêjiya çerxa xaneyê di xaneyên korpeleyê (embriyo) ajalan de bi qasî 20 xulek e. Xaneyên korpeleyê hê ko bi têra xwe geşe nebûne dikarin cardin dabeş bibin. Ango qonaxên G1 û G2 yê çerxa xaneyê ya xaneyên korpeleyê pir kurt e.[7] Bi gelemperî dirêjiya çerxa xaneyê di xaneyên ajalan de bi qasî 24 saet e. Ji bo perisîna xaneyê, divê xaneyên ajalan bi têre xwe geşe bibin. Ango di qonaxên G1 û G2 de xane bi têra xwe gir dibin paşê dabeş dibin.[8][9] Ji 24 seetên çerxa xaneyê de xane bi qasî seetek di qonaxa mîtozî de, bi qasî 10-12 seet di qonaxa S-yê de, bi qasi 5-6 seet di qonaxa G1 ê de û bi qasî 4-6 seet jî di qonaxa G2 yê de dimîne[9]Du qonaxên sereke yên çerxa xaneyê heye, a yekem Înterfaz , a duyem jî Qonaxa M ye.[10] Bi mîkroskoba ronakî, dabeşbûna kromozom û sîtoplazmayê di qonaxa M-yê de bi hesanî tên dîtin.[10]Dema xane di bin mîkroskobê de tê lekolînkirin, eger ev dem tu nîşanên dabeşbûna xaneyê xuya nebe, xane di qonaxa înterfazê da ye.[11]
Înterfaz biguhêre
Gotara bingehîn: Înterfaz
Qonaxa nevber an jî qonaxa înterfazê dema jiyana asayî ya xaneyê ye. Wateya ‘inter’ navber e. Ango navbera du Qonaxên M-yê.[5] Di qonaxa interfazê de xane xwe amade dike ji bo dabeşbûna mîtozî an jî ya miyozî . Xane di qonaxa înterfazê de geşe dibe û digihîje qebareya xwe ya asayî. Xane ji bo geşebûnê, ARN, endamok û proteînan çêdike.[12][13]
Înterfaz sê jêrqonax lixwe digire, Qonaxa G1, S, G2.[2] Tîpa G ji terma Gap’e tê. Ji bo navberdana reaksiyon an jî bûyerek domdar di înglîzîde li gel peyva “interval” peyva “gap” jî tê bi kar anîn. Ango wateya G1, navbera 1 e.
Di jiyana xaneyê de dema ji kotahiya mîtozê heta destpêka qonaxa S-yê, wekî qonaxa G1 tê navkirin.[10] Ev qonax wekî qonaxa yekem a girbûnê jî tê navkirin. Bi peyva “qonaxa G1” tê diyarkirin ko bi vî qonaxê navbera sîtokînez û duhendebûna ADNyê tê tijîkirin.[8] Bi dirêjiya Qonaxa G1ê, endamokên nû tên çêkirin, hejmara endamokan zêde dibe, mêjera madeyên organîk û înorganîk ên di nav sîtoplazmayê zêde dibe. Bi vî awayî xane gir dibe.[14] Qonaxa G1 bi du awayên gengaz dawî dibe. An xane derbasî qonaxa S-yê dibe û çerxa xaneyê didome, an jî xane ji çerxa xaneyê der dikeve û dikeve qonaxa G0ê.
Piraniya xaneyên laşê mirov di qonaxa G0ê de ne. Evan xaneyan bi eslê xwe zindî ne û hemû reaksiyonên metabolî yê pêwist pêk tînin.[15] Xaneyên di qonaxa G0ê wekî xaneyan bêdeng û rawestî tên pejîrandin, loma ji bo qonaxa van xaneyan bêjeya ‘qonaxa G0 ’( G sifir) tê bikaranîn. Masûlkexane û demarexane dabeş nabin, loma hertim di qonaxa G0ê de dimînin. Lê hin caran jî hin xaneyên laş piştî çendin rojan, hefteyan an jî salan ji qonaxaG0ê derdikevin û amadekariyên dabeşbûnê dikin.[4] Wekî mînak, xaneyên kezebê di hin şert û mercan de Qonaxa G0 ê diterikînin û derbasî qonaxa S-yê dibin[3].
Duhendebûna ADN û çêkirina hîston di qonaxa S-yê de rû dide.[10] Ji ber ko hemû ADN yên kromatîdan xwe duhende dikin, mêjera ADN Zêde dibe, û hejmara kromatîdan dibe du qat. Duhendebûna sentrozomê jî di vê qonaxê de rû dide[1].
Di qonaxa G2 de xanê hê bi leztir gir dibe û hin proteîn,endamok û enzîman çêdike.[13] Wekî mînak berhemkirina proteîna tubulîn zêde dibe ko di qonaxa mîtozî de çêkirina mîkrotubulan rû bide.[12] Di vî jêrqonaxê de xane çavderiya ADN yê dike, eger ADN bi awayek rast duhende nebû be, divê çewtiyên ADN yê bêne sererastkirin.[12]
Qonaxa M biguhêre
- Gotara bingehîn: Mîtoz
Qonaxa mîtozî an jî dabeşbûna mîtozî ji du beşan pêk tê, mîtoz û sîtokînez.[10] Di pêvajoya mîtozê de, kromozom û sentrozomên makexaneyê parve dibin. Parvebûna kromozoman wekî karyokînez tê navkirin. Di dawiya karyokînezê, sîtokînez dest pê dike. Di pêvajoya sîtokînezê de sîtoplazma û endamokên makexaneyê di navbera herdu xaneyên keç de tên parve kirin.[1]
Dabeşbûna mîtozî ne karekî hêsan e. Dema xane dabeş bibe, divê hemû endamok, sîtoplazma û kromozomên xaneyê, bi herdu xaneyên keç ve bi yeksan were parvekirin. Bi dabeşbûna mîtozî ji makexaneyê du xaneyên keç çêdibe. Xaneyên keç di derbarê zanyariyên bomaweyî (genetîkî) de wekhev in û kopyayên makêxaneyê ne.
Mîtoz ji 5 qonaxan pêk tê.[14] Profaz, Prometafaz, Metafaz, Anafaz, Telofaz .
Di rastiyê de navbera van qonaxan da bêhnvedan (sekinandin) tune ye, ji serî hetanê dawî, dabeşbûn bê navber didome.[8] Evan qonaxan ji bo gav bi gav çavderîkirina tevgera kromozom û endamokên xaneyê tên bikaranîn.
Profaz (Qonaxa amadeyî) biguhêre
Di qonaxa profazê de rîşalên kromatînê, xwe li dor xwe dipêçînin, gilok dibin û hê pirtir kin û qalind dibin.[10] Sentromerên her du kromatîdên xwîşk xwe bi hev girê didin. Kromatîdên xwîşk bi alikariya proteînek, bi navê proteîna kohesîn (cohesin) xwe li hev digirin.[9] Di vê qonaxê de navikoka makexaneyê winda dibe. Sentrozom ji hev cihê dibin û her yek ber bi cemserek xaneyê ve diçin. Li navbera sentrozoman de çêkirina rîşalên teşiyê dest pê dike.Xeletiya çavkanî: Invalid parameter in <ref> tag
Prometafaz (Qonaxa pêşkemerî) biguhêre
Parzûna navikê dest bi parçebûnê dike. Mîkrotubul ji her du cemseran dirêj dibin û hinekê ji wan dikevin nav navikê. Kromozom hê pirtir gilokî dibe. Herdu kromatîdên kromozomê di sentromerên xwe de kînetokor cih dikin. Hinek ji mîkrotubulên kînetokorî xwe bi kînetekoran ve girê didin.[2]
Metafaz (Qonaxa kemerî) biguhêre
Sentrozom li her du cemseran cih dibin. Kromozom hê pirtir xwe li dor xwe dipêçînin. Bi vî awayî kromozom kintir û qalindtir dibin, di bin mîkroskoba ronakî de baş xuya dibin. Kromozom li ser xêza ekvatorî ya xaneyê de rêz dibin. Ev xêza ekvatorî wekî ‘sêniya metafazê’ tê navkirin. Her yeka kromatîdên xwîşk bi mîkrotubulên kînetokorî yên dijber ve tê girêdan.[10]
Anafaz (Qonaxa cihêbûnê) biguhêre
Mîkrotubulên cemserî ji her du cemseran ve xwe dirêj dikin. Gava li hev diqelibin (rastê hev tên), hevdu tehn didin, bi vi awayî xane dirêj dibe û şiklê teşiyê digire. Bi qelişîna proteîna Kohesîn a navbera kromatîdên xwîşk, ji hev cihêbûna kromatîdan jî dest pê dike.[4] Her yeka kromatîdên xwîşk ên ji hev qetiyanê, êdî wekî kromozom tên navkirin.[15]
Telofaz (Qonaxa kotahî) biguhêre
Bi vî qonaxê ve êdî di nav xaneyê de du navik çêdibin. Li derdora navikan parzûna navikê peyda dibe. Parzûna navikê kromozoman ji sîtoplazmayi cihê dike.Di nav navikan da navikok cardin çêdibin. Kromatînên badayî yên kromozoman, xwe ve dikin, zirav û dirêj dibin.[16]
Sîtokînez biguhêre
Ji xeynî çend coran, hema bigre tevahiya xaneyên navikrasteqîneyan (eukaryotan) piştê dabeşbûna navikê, hewl dide ko sîtoplazma û endamokên xaneyê jî parve bike. Sîtokînez bi qonaxa anafazê dest pê dike, di qonaxa telofazê de didome û berê înterfaza nû jî diqede.[4]
Xaneyên ajalan bi parzûnek gelek tenik û qayîşokî dorpêçî ne. Sîtokînez bi qelîştoka dabeşbûnê dest pê dike. Xane ji qada xêza ekvatorî ya metafazê girj dibe û gelîştoka dabeşbûne çêdibe. Girjbûna deziyên (rîşalkên) aktîn û miyozînê, parzûna xaneyê ber bi hundirê sîtoplazmayê ve dikişîne. Her ko girjbûna rîşalkên bin parzûnê zêde dibe, xelaka girjdar teng dibe dawiya dawî makexane dibe du parçe.[13]
Xaneyên riwekan jî mîna yên ajalan bi parzûnek tenik û qayîşokî dorpêçî ne. Lê parzûna xaneyên riwekan bi diwarê xaneyê dorpêçî ye. Dîwarê xaneyê mîna parzûna xaneyê qayîşokî nîn e, loma qelîştoka dabeşbûnê çênabe. Xaneyên riwek bi lewheya dabeşbûnê sîtoplazmayê parve dikin.
Bandora molekulên rêkxer li ser çerxa xaneyê biguhêre
Du komên proteîn ên bi navê sayklîn (bi înglîzî: cyclins) û kînazên pêgirê sayklîn (bi înglîzî: cyclin-dependent kinases (Cdks)) berpirs in bo berdewamiya çerxa xaneyê.[11] Li gor hebûn an jî tûnebûna van molekûlan xane ji qada kontrolê derbasê qonaxek nû dibe, an jî çalakiyên çerxa xaneyê radiweste[1].
Sayklîn û kînazên pêgirê sayklîn, di xaneyên navikrasteqîn de çêkirina ADN-yê rêk dixin. Sayklîn bandor li ser kînaza pêgira sayklîn dike, kînaz jî koma fosfatê diguhezîne proteîna armanc. Proteînên armanc jî duhendebûna ADN-yê û çalakiyê din ên xaneyê han dikin.[17]
Sayklîn biguhêre
Sayklîn komek proteînên ji bo çalakkirina kînazan in. Sayklîn bi carek ve çêdibin û zû hildiweşin. Bi gelemperî, sayklîn bi nîşanên ‘raweste’ an jî ‘bidomîne’ çerxa jiyana xaneyê rêk dixin. Sayklîn navê xwe ji qonaxên çerxa xaneyê digirin. Di nav xaneyên eukaryotan da çar corên sayklînan heye; Sayklîna G1(sayklîna D), Sayklîna G1/S(Sayklîna E), Sayklîna S (Sayklîna A) û Sayklîna M (Sayklîna B). Hemû xaneyên navikresteqînan ji van çar corên sayklinan, sê cor sayklîn bi kar tînin.[4]
Erka sayklînan ji hev cuda ye. Wekî mînak, Sayklîna M ji bo kinbûn û stûrbûna kromozoman û perçabûna parzûna navikê destek dide xaneyê. Asta sayklînan di hemû qonaxan da ne wekî hev in. Bi gelemperî di kîjan qonaxê de pêdivî bi kîjan sayklînê hebe, mêjera ev sayklînê digihîje asta herî bilind.
1.Sayklînên G1/S nêzikê kotahiya qonaxa G1 de kînazên pêgirê sayklînê( Cdks) çalak dike. Bi sinyala “bidomîne” rê li ber pêşveçûna çerxa xaneyê ve dike. Di qonaxa S-yê de asta sayklînên G1/S dadikeve.
2.Sayklînên S piştê sînyala bidomînê ya Sayklînên G1/S, duhendebûna kromozoman han dike. Asta sayklînên S heta qonaxa mîtozî bilind dimine. Herwisa ev sayklînan hin çalakiyên qonaxa mîtozî jî kontrol dikin.
3. Sayklînên M, di qonaxa mîtozî de kînazên pêgirê sayklînê han dikin. Çalakiya Sayklînên M di dawiya qonaxa S-yê dest pê dike, di nivê qonaxa mîtozî de asta sayklînên M dadikeve. Piraniya xaneyan de koma sayklînan a çarem, sayklînên G1 jî kar dike. Ev sayklîn alîkarî dike bo rêvebirina çalakiyên sayklînên G1/S.[4]
Kînaza pêgira sayklîn biguhêre
Proteînên kînaz corên enzîman in, dema kînaz çalak dibin, ji molekulek koma fosfatê digirin û diguhezînin molekulek din.[9] Kînaz, bi gelemperî proteînên xaneyê çalak dikin, carnan jî proteînên çalakbûyî, neçalak dikin.[10]
Ji bo çalakbûnê, divê kînaz bi sayklinan ve werin girêdan. Hejmara corên sayklinan û corên kînazên pêgirê sayklîn di hemû zîndeweran de ne yek e.[2]
Bi pêşveçûna çerxa xaneyê çalakiya kînazan hin caran zêde dibe, hin caran jî kêm dibe. Bi çalakiyên kînazan, proteînên nav xaneyê tên fosfatkirin (bi înglîzî: phosphorylation) ko çalakiyên bo çerxa xaneyê dest pê bikin an jî werin rêkxistin. Wekî mînak, di xala kontrolê ya G2/M de çalakiyên kînazên pêgirê sayklîn zêde dibe. Di vê xalê de proteînên kontrola pêçîna kromozoman dikin, proteînên hilweşîna parzûna navikê kontrol dikin û proteînên rîşalên teşîyê ava dikin, tên fosfatkirin.[4]
Di despêka qonaxa înterfazê de mêjera Sayklînê zêde dibe. Sayklîn bi Kînaza pêgira sayklîn ve tê girêdan bi vî awayê hevgirtina Kînaz-Sayklîn çalak dibe û xaneyê ji qonaxek, derbasê qonaxek nû dike. Bi taybetî di xalên kontyrolê yên G1 û G2 de kînaz sînyal dide xaneyê ko çerxa xaneyê bidome.[9]
Xala kontrolê ya çerxa xaneyê biguhêre
- Gotara bingehîn: Xala kontrolê ya çerxa xaneyê
Gavên ji bo çavderîkirina geşebûn û perisîna xaneyê wekî “xalên kontrolê” (bi înglîzî: checkpoints)tê navkirin.[8] Di xalên kontrolê de proteînên bi navê “proteînên kontrole” wekî mîna wergiran kar dikin, ji hawirdor agahî digirin û biryar didin ka gelo şert û merc ji bo dabeşbûna xaneyê guncav e an na. Bi xalên kontolê, xane ji bo her çerxek, tenê carek ADNya xwe duhende dike. Xalên kontrolê pişrast dikin ko hemû şert û mercên wê qonaxê pêk hatiyê, loma xane dikare derbasê qonaxek nû bibe.[10] Dema bi xanêyê hin ziyan an jî çewtî çêbe, xala kontrolê heta çewtî sererast nebe, rê nade xaneyê ko dabeş bibe. Bi vî awayî her tim xaneyên nû yên bêxesar çêdibe. Bi kurtasî, xalên kontrolê pişrast dikin ka xane bi têra xwe geşe bûye an na, duhendebûna ADNyê bê kêmasî rû dayê an na û parvekirina kromozoman wê bi awayekî rast çêbibe an na.[18]
Sê xalên kontrolê, çavderiya çalakiyên çerxa xaneyê dikin.
Xala kontrolê ya G1, gava xane ji qonaxa G1ê derbasî qonaxa S-yê dibe(G1/S)
Xala kontrolê ya G2, gava xane ji xonaxa G2yê derbasî qonaxa M-yê dibe (G2/M)
Xala kontrolê ya M , gava xane ji qonaxa metafazê derbasî qonaxa anafazê dibe.
Têkçûna xalên kontrolê rê li ber nexweşiya şêrpence ve dike. Xaneyên bi şêrpenceyî li gor xaneyên asayî hê leztir dabeş dibin.[11]
Çavkanî biguhêre
- ^ a b c d Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., Desaix, J., Choi, J., & Avissar, Y. (2017).Biology. Houston, Texas : OpenStax College, Rice University,
- ^ a b c d Brooker, R., Widmaier, E., Graham, L., & Stiling, P. (2017). Biology (4th ed.).
- ^ a b Cullen, K. E. (2009).Encyclopedia of Life Science. Newyork: Facts On File, Inc
- ^ a b c d e f g Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Morgan, D., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2014). Molecular Biology of the Cell (6th ed.). NY: Garland Science.
- ^ a b Berk, A., Kaiser, C. A., Lodish, H., Amon, A., Ploegh, H., Bretscher, A., & Krieger, M. (2005). Molecular Cell Biology (5th ed.). CA.
- ^ Simon, E. J., Dickey, J.L., Reece, J. B., & Burton, R. A. (2018).Campbell Essential Biology with Physiology (6th ed.). Newyork, United States: Pearson.
- ^ Mader, S., & Windelspecht, M. (2017). Human Biology (15th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.
- ^ a b c d Losos, J., Mason, K., Johnson,G., Raven, P., & Singer, S. (2016). Biology (11th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.
- ^ a b c d e Campbell, N. A., & Reece, J. B. (2008). Biology (8th ed.). San Francisco, CA: Benjamin-Cummings Publishing Company.
- ^ a b c d e f g h i Solomon, E., Martin, C., Martin, D., & Berg, L. (2015).Biology. Stamford: Cengage Learning.
- ^ a b c Betts, J., Desaix, P., Johnson, E., Johnson, J., Korol, O., & Kruse, D. et al. (2017). Anatomy & physiology. Houston, Texas: OpenStax College, Rice University,
- ^ a b c Jones, M., Fosbery, R., Gregory, J., & Taylor, D. (2014). Cambridge International AS and A Level Biology Coursebook with CD-ROM (4th ed.). Cambridge, MA: Cambridge University Press
- ^ a b c McKinley, M., & O'Loughlin, V. (2011). Human Anatomy (3rd ed.). New York, NY: McGraw-Hill
- ^ a b Cell biology and histology / Leslie P. Gartner, James L. Hiatt, Judy M. Strum. — 6th ed.
- ^ a b Waugh, A., Grant, A., Chambers, G., Ross, J., & Wilson, K. (2014).Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness (12th ed.). Edinburg: Elsevier.
- ^ Starr, C., & McMillan, B. (2010). Human Biology (8th ed.). Pacific Grove, CA: Brooks/Cole Publishing Company.
- ^ Clark, D. P., Pazdernik, N. J., & McGehee, M. R. (2018). Molecular Biology (3rd ed.). London: Academic press,Elsevier.
- ^ Barnum KJ, O'Connell MJ. Cell cycle regulation by checkpoints. Methods Mol Biol. 2014;1170:29-40. doi: 10.1007/978-1-4939-0888-2_2. PMID: 24906307; PMCID: PMC4990352.